Задать вопрос онлайн
Close
Задать вопрос онлайн
Узловой зоб

Автор: Белых Елена


Анатомия щитовидной железы(Glandula thyreoidea
)

Масса ≈ 15-20 г,
Наиболее крупная эндокринная железа
Перфузия – 4-6 мл/мин (!)


Гистологическое строение

Клетки щитовидной железы:

Тип А – активные фолликулярные клетки, выстилают фолликул, участвуют в метаболизме йода и синтезе тиреоидных гормонов (тиреоциты)
Тип В – оксифильные дегенирирующие клетки (онкоциты); встречаются при некоторых заболеваниях ЩЖ и в норме (?)
Тип С – парафолликулярные клетки, не достигают просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцитонина (клетки дифф. НЭС)


Физиологическая роль гормонов щитовидной железы

• Ускорение белкового синтеза
• Стимуляция роста и клеточной дифференциацией тканей
• Т3 синергист гормона роста
• Высокая концентрация Т3 тормозит синтез белков
Влияние на центральную нервную систему:
Снижение порога возбуждения
• Увеличение выработки катехоламинов
• Дифференциация, созревание и рост нервной ткани
• Изменение (увеличение) количества норадреналина, который регулирует:

  1. а) неустойчивость настроения и мотиваций
  2. б) неустойчивость и быструю истощаемость эмоциональных реакций
  3. в) нарушение поддержания состояния бодрствования
  4. г) нарушение сна, как длительности, так и фаз сна
Влияние на периферическую нервную систему:
• Снижение порога возбуждения
• Увеличение выработки и накопления катехоламинов в пресинаптической мембране
• Нарушение миелинизации нервных волокон
Влияние на сердце:
• Улучшение проводимости
• Увеличение силы сокращений
• Увеличение систолического объема выброса левого желудочка
• Увеличивают количество катехоламиновых рецепторов в миокарде
Влияние на систему органов дыхания:
• Изменение количества и качества выработки сурфанктанта
Влияние на систему органов мочеотделения:
• Увеличение с дальнейшим истощением выработки эритропоэтина
Влияние на систему органов желудочно-кишечного тракта:
• Усиление всасывания глюкозы, с усилением распада гликогена
• Нарушение мембранного или пристеночного пищеварения с возникновением синдрома мальадсорбции и авитоминоза (водо- и жирорастворимых витаминов)
• Ускоряют гликолиз, синтез холестерина и синтез желчных кислот в печени
• Повышают чувствительность клеток к действию адреналина в печени и жировой ткани, следовательно
• Косвенно стимулируют липолиз жировой ткани и мобилизацию гликогена в печени
Патогенез диффузного токсического зоба

Патогенез – реализация аллергической реакции цитотоксического типа (II тип по Gell et Coombs)

Антиген ЩЖ – поверхностный компонент измененной мембраны или нормальной клетки в условиях лишения её естественной изоляционной иммунологической толерантности.

Срыв естественной изоляционной иммунологической толерантности происходит при повреждении гистогемоцитарного барьера, отделяющих аутоантигены (головной мозг, спинной мозг, хрусталик глаза, щитовидная железа, половые железы, поджелудочная железа) от иммунной системы организма. Иммунный ответ протекает по комплементзависимой схеме. Повышение ионной проницаемости цитолемм (воздействие лизосомальных гидролаз, активных форм кислорода, БАВ), что приводит к осмотическому набуханию клеток – мишеней. Одно из проявлений - комплементзависимая перфорация мембраны эритроцитов. Дальнейшее развитие патогенеза протекает за счет активации выброса гормонов ЩЖ комплексом АГ-АТ, описанного во всех руководствах.

Классификация ЗОБА(ВОЗ, 2001)

0 степень – зоба нет (объем доли не превышает объема дистальной фаланги большогопальца обследуемого)

I степень – зоб пальпируется, но не виден в нормальном положении шеи

II степень – зоб отчетливо виден в нормальном положении шеи

Объем ЩЖ рассчитывают с помощью УЗИ

Vдоли = (Д х Ш х Т) х 0,479 (мл), где

Д – длинна, Ш – ширина, Т - толщина

• женщины -≤ 18 мл (см³)
• мужчины - ≤ 25 мл (см³)

Тиреотоксикоз

Синдром поражения ССС: постоянная синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, высокое пульсовое давление - дисгормональная миокардиодистрофия («тиреотоксическое сердце»); сердечная недостаточность

Синдром поражения ЦНС и ВНС: хаотичная, непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая истощаемость, тремор ( с-м Мари) некоторые глазные симптомы тиреотоксикоза (экзофтальм, Грефе, Кохера, Мебиуса, Репнева, Штельвага, Дальримпля, Розенбаха), повышение сухожильных рефлексов, миопатия

Катаболический синдром: похудание, повышенный аппетит, субфебрилитет, потливость, миопатия, остеопения

Синдром поражения желез внутренней секреции: надпочечниковая недостаточность, меланодермия, гипотензия, дисфункция яичников (до аменореи), фиброзно-кистозная мастопатия (иногда с галактореей), гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, снижение либидо и потенции

Синдром эктодермальных нарушений: расслоение и ломкость ногтей, выпадение волос и другие
Стадии тиреотоксикоза
Легкого течения: (субклинический)
• клинические симптомы незначительны
• нормальные уровни Т3 и Т4
• снижение уровня ТТГ
Средней тяжести: (манифестный)
• типичные клинические проявления
• повышение Т3 и Т4
• снижение или полное подавление ТТГ
Тяжелого течения: (осложненный)
• осложнения – нарушение ритма
• сердечная недостаточность
• относительная недостаточность надпочечников
• дистрофия внутренних органов
• психоз
• выраженное похудание
Тиреотоксикоз возможен:

А – заболеваниях самой ЩЖ:
  • Диффузном токсическом зобе
  • Функциональной автономии ЩЖ(унифокальной, мультифокальной)
  • Подостром тиреоидите
  • Аутоиммунном тиреоидите (хаситоксикоз)
  • Раке ЩЖ

Б – других заболеваниях:
  • Артифициальный тиреотоксикоз (прием гормонов ЩЖ)
  • Йодиндуцированный тиреотоксикоз
  • Транзиторный гестационный тиреотоксикоз
  • Опухоли яичника (struma ovarii)
  • Аденома гипофиза (ТТГ–продуцирующая)
  • Хорионэпителиома
  • Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к гормонам ЩЖ)

Критерии диагноза ДТЗ:

А – клинические
  • Зоб (диффузный)
  • Тиреотоксикоз (!)
Это сопровождается: Эндокринная офтальмопатия (≈ 90%). Претибиальная микседема ( дерматопатия Грейвса)

Б – инструментальные
  • УЗИ диффузное гипоэхогенное увеличение ЩЖ
  • Кровь – Т3, Т4, ТТГ
  • РНС дифф. накопления РФП всей щитовидной железой (99mТс-пертехнетат) – дифф. ФАЩЖ
  • Тиреоидстимулирующие АТ

Показания для хирургического лечения ДТЗ
  • Большие размеры зоба (> 40 мл)
  • Непереносимость тиреостатиков
  • Рецидив после консервативной терапии
  • Явления компрессии (независимо от тяжести тиреотоксикоза)
  • Сочетание ДТЗ и РЩЖ (до 11%)
  • Загрудинный зоб (при РНС)
Тиреотоксическая Аденома (Та)

Клиника

Железа увеличена за счет солитарного узлового образования тиреотоксикоз, нет офтальмопатии и претибиальной микседемы

Лабораторные и инструментальные методы:

  • УЗИ
  • Сцинтиграфия (99mТс)
  • Кровь Т3, Т4 (или N), ТТГ;

При ТАБ: клетки фолликулярного эпителия цилиндрической формы
Тиреотоксическая аденома (ТА)

Ультразвуковое исследование

Узел, гиперэхогенный, однородный, гиперваскуляризация


Лабораторные и инструментальные методы:

  • УЗИ
  • Сцинтиграфия (99mТс)
  • Кровь Т3, Т4 (или N), ТТГ;

При ТАБ: клетки фолликулярного эпителия цилиндрической формы
Тиреотоксическая аденома (ТА)

Ультразвуковое исследование

узел, гиперэхогенный, однородный, гиперваскуляризация


Лечение тиреотоксической аденомы

  • Основной метод – резекция доли ЩЖ (в т. ч. при унифокальной автономии более 3 см в диаметре)
  • После 45 лет радиойодтерапия (131I )
  • Склерозирование (чрескожные инъекции этанола под УЗИ)

Узловой эутиреоидный зоб (собирательное клиническое понятие)

  • Коллоидный пролиферирующий зоб
  • Фолликулярная, папиллярная аденома
  • Киста ЩЖ
  • Рак ЩЖ

Многоузловой токсический ЗОБ (мутз) (мультифокальная автономия)

Клиника: тиреотоксикоз

Лабораторные и инструментальные методы:

  • УЗИ: узловые образования с четкими контурами, однородные, гиперэхогенные
  • Сцинтиграфия (99mТс)
  • Тонкоигольная аспирационныя биопсия (ТАБ): узловых образований (=> 1 см) для исключения малигнизации

Лечение мутз (хирургическое)

Декомпенсированная ФАЩЖ, объем автономной ткани ≥ 3 см.
Компенсиров. ФАЩЖ - наблюдение, РНС раз в год
Декомпенсиров. ФАЩЖ (особенно у пожилых) Радиойодтерапия (131I)

Показания для хирургического лечения фолликулярной аденомы (УЭЗ)

В связи с трудностями цитологической дифференцировки фолликулярной аденомы от высокодифференцированной фолликулярной аденокарциномы все больные должны быть оперированы.

Показания для хирургического лечения солитарной кисты ЩЖ(УЭЗ)

  1. Большие размеры кисты (3 см и более)
  2. Наличие толстой фиброзной капсулы, внутрикистозных разрастаний (!)
  3. Рецидив (после 2-3 аспираций и склерозирования на фоне ТТГ-супрессивной терапии)
  4. Подозрение на малигнизацию (крайне редко)

УЗИ цистаденомы щитовидной железы
Показания для хирургического лечения УЭЗ

  • Неуспех консервативной терапии (10-12 мес.), прогрессирующий рост
  • Признаки компрессии соседних органов и тканей
  • Размер 3 см и более
  • Подозрение на малигнизацию (выраженная дисплазия)
  • Загрудинный зоб (при РНС)
Рак щитовидной железы (uicc, 2002 г.)

  1. Папиллярный (60-70%)
  2. Фолликулярный (20-30%)
  3. Недифференцированный (5-10%)
  4. Медуллярный* (≈5%)
_____________________________________
1,2 – Дифференцированный

Группа риска развития РЩЖ (рака щитовидной железы) при «УЭЗ» (узловом эутиреоидном зобе)

  1. Дети
  2. Женщины < 20 лет
  3. Все мужчины
  4. Пациенты с радиационной нагрузкой.
  5. Семейный анамнез (Медуллярный рак щитовидной железы – спорадический, семейный, в рамках МЭН-2
    Папиллярный рак

    • Встречается у детей, но чаще у взрослых, достигая пика заболеваемости в возрасте 30-40 лет
    • При многоузловом зобе обычно один из узлов, имеющий более плотную консистенцию по сравнению с другими узлами щитовидной железы
    • Выявляется при сканировании как плотный, одиночный "холодный" узел
    • Почти в 30% случаев при папиллярном раке имеются метастазы
    • У детей (до пубертатного возраста) папиллярный рак протекает более агрессивно, чаще имеют место метастазы как в шейные лимфатические узлы, так и в легкие
    • Тем не менее прогноз у детей и лиц в возрасте до 40 лет более благоприятный, чем у больных старше 45 лет

    Фолликулярный рак

    • Встречается у взрослых, чаще в возрасте 50-60 лет
    • Течение фолликулярного рака более агрессивное, чем папиллярного, и часто он дает метастазы в лимфатические узлы шеи и реже - отдаленные метастазы в кости, легкие и другие органы
    • Метастазы фолликулярного рака способны также захватывать йод (осуществлять синтез тиреоглобулина и реже тиреоидных гормонов),
    • Как правило, "функционирующая" злокачественная опухоль щитовидной железы является фолликулярным раком
    • Длительность заболевания короче, а летальность от фолликулярного рака выше по сравнению с папиллярным раком

    Медуллярный рак


    • Развивается из парафолликулярных или С-клеток, характеризуется наличием фиброза и избыточным отложением амилоида, иногда с явлениями кальцификации
    • Иногда такие опухоли секретируют АКТГ, серотонин, простагландины, что может сопровождаться стертой клинической картиной синдрома Иценко-Кушинга, "приливами", покраснением лица, диареей
    • При иммунногистохимическом исследовании в опухолях определяется содержание кальцитонина, тиреоглобулинаа, тиреоидной пероксидазы и кератина
    • Медуллярный рак по течению более агрессивен по сравнению с папиллярным и фолликулярным раком, дает метастазы в близлежащие лимфатические узлы и может распространяться на трахею и мышцы
    • Сравнительно реже имеют место метастазы в легкие и различные внутренние органы

    Основы диагностики РЩЖ

    1. Клинически УЭЗ (5-7%)
    2. Учет факторов риска (группа риска)
    3. УЗИ (гипоэхогенное образование, без четких контуров, могут быть микрокальцинаты)
    4. УЗИ + ТАБ (выраженная дисплазия)
    5. Сцинтиграфия тела (131I) – метастазы
    дифференцированного рака
    6. Кальцитонин, сцинтиграфия соматостатиновых рецепторов октреотидом (111In)
    7. Исследование других органов (кости, легкие, печень) – УЗИ, рентгенография, КТ, МРТ

    Лечение рака ЩЖ

    А - дифференцированные формы (выполнение центральной лимфаденэктомии)

    • Гемиструмэктомия (Т1)
    • Тиреоидэктомия (Т2-Т4)
    • Гормонотерапия (ТТГ- супрессивная)
    • Радиойодтерапия ( 131I); после сцинтиграфии и выявлении mts.

    Б - недифференцированный, медуллярный (центральная и боковая лимфаденэктомия)

    • Тиреоидэктомия
    • Дистанционная лучевая терапия (40-50 Гр)
    • Гормонотерапия (ТТГ- супрессивная)
    • 90Y-SST (аналоги соматостатина, лечение иттрием-90)
    Ранние специфические послеоперационные осложнения при операциях на ЩЖ

    • Кровотечение
    • Тиреотоксический криз
    • Гипопаратиреоз
    • Повреждение ветвей возвратного нерва

    Исход оперативного лечения

    Гипотиреоз (77% больных) после субтотальной или тотальной струмэктомии не приводит к значительному снижению качества жизни, при адекватной заместительной терапии.

    Made on
    Tilda